Zamiennik Arthrovii — co realnie stoi na półce

Kwas arachidonowy uwalniany z błon komórkowych może pójść dwiema drogami. Pierwszą zajmuje się cyklooksygenaza — powstają prostaglandyny, w tym PGE2 odpowiedzialna za ból i obrzęk. Drugą obsługuje 5-lipoksygenaza — powstają leukotrieny, a wśród nich LTB4, najsilniejszy znany chemoatraktant neutrofilów.

Diklofenak, ibuprofen, ketoprofen i etofenamat blokują wyłącznie pierwszą drogę. Skutek uboczny jest przewidywalny: przy zablokowanej cyklooksygenazie część substratu przesuwa się w stronę lipoksygenazy. Neutrofile nadal są ściągane do błony maziowej, a wraz z nimi katepsyna G — enzym rozkładający proteoglikany chrząstki.

Kwasy bosweliowe zamykają tę drugą drogę. AKBA wiąże 5-lipoksygenazę w osobnym miejscu przeznaczonym dla pentacyklicznych triterpenów, nie konkurując z kwasem arachidonowym — to jedyny opisany inhibitor syntezy leukotrienów działający w ten sposób. Dodatkowo hamuje samą katepsynę G przy stężeniu połówkowo hamującym około 600 nM.

To nie jest argument przeciwko lekom przeciwzapalnym. To argument za tym, żeby przy przewlekłym procesie nie zatrzymywać się na jednej gałęzi kaskady. Pełny opis mechanizmu krok po kroku znajdziesz na stronie skład Arthrovia, a źródła badań — na stronie opinie lekarzy i badania.